Вариант гена APOE4 уменьшает клетки мозга за годы до симптомов Альцгеймера

AI-дайджестРедакция Mimile.ai23 августа 2026 г. в 05:00

Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.

Вариант гена APOE4 уменьшает клетки мозга за годы до симптомов Альцгеймера

Исследователи из Институтов Гладстоуна обнаружили, что вариант гена APOE4 повышает выработку белка Nell2, из-за чего нейроны уменьшаются и становятся гиперактивными у молодых мышей. Снижение уровня Nell2 восстановило размер нейронов и их активность у взрослых мышей с APOE4. Результаты, опубликованные в Nature Aging, указывают на возможную мишень для лекарств у людей с повышенным риском болезни Альцгеймера.

1 источник

Вариант гена APOE4 уменьшает клетки мозга за годы до симптомов Альцгеймера

sciencedaily.com

ScienceDaily

Читать также

Исследование ULiège связало частые микропробуждения с повышенным генетическим риском болезни Альцгеймера у людей 50–69 лет

Исследователи Льежского университета обнаружили, что более частые ночные микропробуждения связаны с повышенным генетическим риском болезни Альцгеймера у взрослых в возрасте от 50 до 69 лет. У молодых людей 18–31 года такой связи не выявлено. В исследовании, опубликованном в журнале Sleep, проанализированы паттерны сна и полигенные оценки риска более чем у 500 здоровых участников.

Соединение 10 из ETH Zurich замедлило гибель нейронов у мышей с болезнью Альцгеймера

Экспериментальное соединение, разработанное командой Урсулы Квиттерер в ETH Zurich, замедлило гибель нервных клеток и продлило жизнь мышей с болезнью Альцгеймера. Соединение 10 предотвращало слипание фермента GRK2 и улучшало работу митохондрий.

Ученые связали накопление белка EPS8 с развитием БАС и болезни Хантингтона

Ученые из Кельнского университета обнаружили, что белок EPS8 накапливается с возрастом и способствует образованию токсичных белковых агрегатов при БАС и болезни Хантингтона. Снижение активности EPS8 остановило патологические скопления и сохранило функции нейронов у червей-моделей, говорится в статье, опубликованной в Nature Aging. Открытие проливает свет на то, почему старение является главным фактором риска нейродегенеративных заболеваний, хотя методы лечения пока отсутствуют.

Белок тау необходим для формирования памяти, показало исследование болезни Альцгеймера

Исследователи обнаружили, что белок тау необходим для превращения нового опыта в долговременные воспоминания, помогая организовывать клетки мозга, хранящие память. Исследование на мышах также показало, как аномальный тау может способствовать болезни Альцгеймера, нарушая как формирование новых воспоминаний, так и воспроизведение существующих.