Исследование Йеля: оземпик задействует AgRP-нейроны голода для сохранения потери жира

AI-дайджестРедакция Mimile.ai20 августа 2026 г. в 05:00

Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.

Исследование Йеля: оземпик задействует AgRP-нейроны голода для сохранения потери жира

Исследование Йельского университета, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences, показало, что семаглутид, действующее вещество оземпика, задействует AgRP-нейроны голода для поддержания потери жира у мышей. Результаты ставят под сомнение устоявшееся представление о том, что AgRP-нейроны в основном противодействуют снижению веса. Первый автор Матеус д'Авила заявил, что исследование открывает путь к созданию более эффективных препаратов от ожирения.

1 источник

Исследование Йеля: оземпик задействует AgRP-нейроны голода для сохранения потери жира

sciencedaily.com

ScienceDaily

Читать также

Оземпик активирует нейроны голода для снижения веса, выяснили учёные

Исследование, опубликованное в PNAS, показало, что Оземпик активирует нейроны голода AgRP, а не подавляет их, обеспечивая долгосрочное снижение веса. Блокировка этих нейронов резко ослабляла жиросжигающий эффект препарата. Открытие ставит под сомнение прежние представления о механизме действия агонистов рецепторов GLP-1.

Молекула BRP, открытая ИИ, имитирует Ozempic без побочных эффектов

Исследователи Stanford Medicine обнаружили природную молекулу BRP, которая подавляет аппетит и снижает вес у животных без тошноты, запоров и потери мышечной массы, характерных для Ozempic. Молекула действует избирательно в гипоталамусе — области мозга, контролирующей аппетит и метаболизм. Компания, сооснованная старшим автором Катрин Свенссон, планирует начать клинические испытания на людях.

Соединение TOFA из Калифорнийского университета сжигает жир без потери мышц у мышей

Исследователи из Калифорнийского университета в Беркли сообщают, что соединение TOFA улучшило чувствительность к инсулину и снизило жировую массу у мышей с ожирением без значительной потери мышечной массы. Исследование, опубликованное 21 августа в Science Advances, показало, что TOFA увеличил расход энергии до 18% без повышения физической активности или температуры тела. Соединение также не вызвало повышения уровня триглицеридов, наблюдаемого при применении других ингибиторов ACC.

Соединение 10 из ETH Zurich замедлило гибель нейронов у мышей с болезнью Альцгеймера

Экспериментальное соединение, разработанное командой Урсулы Квиттерер в ETH Zurich, замедлило гибель нервных клеток и продлило жизнь мышей с болезнью Альцгеймера. Соединение 10 предотвращало слипание фермента GRK2 и улучшало работу митохондрий.